目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK(Rho激酶)通路是否能减轻脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组(NS组)、脂多糖组(LPS组)及法舒地尔干预组(FAS组)各6只；LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后，气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后，观察3 h后处死大鼠，通过HE染色观察各组肺组织形态学改变，测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性，反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2(Rho激酶2)mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较，LPS组肺组织病理形态学改变明显，FAS组较LPS组相比明显减轻；LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组较LPS组均有不同程度降低(P0.05~P0.01)；LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组与LPS组差异无统计学意义(P0.05)；LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组较LPS组表达水平降低(P0.05)。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg），每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg，16h后再次气管滴注LPS 3mg/kg，造成内毒素二次打击，建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠，4%多聚甲醛固定后制作病理切片，同时测肺湿/干重比，测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量，RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较，LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿，肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出，肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P<0.01），RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P<0.01），ROCK2 mRNA表达明显升高（P<0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P<0.05～P<0.01），而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。